Merck erwirbt aussichtsreiche klinische Onkologieprogramme

Merck hat eine Lizenzvereinbarung mit Vertex Pharmaceuticals, USA, abgeschlossen. Gegenstand der Vereinbarung ist die weltweite Entwicklung und Vermarktung von vier vielversprechenden Forschungs- und Entwicklungsprogrammen mit neuartigen Ansätzen bei der Krebstherapie.

„Mit diesem strategischen Portfoliokauf stärken wir unsere Onkologie-Pipeline in zwei attraktiven Gebieten, in denen wir bereits erhebliche Kompetenz haben, DNA-Schäden und Reparatur sowie Immunonkologie. Diese Gebiete bieten vielversprechende therapeutische Synergien“, sagte Belen Garijo, Leiterin des Unternehmensbereichs Healthcare und Mitglied der Geschäftsleitung von Merck. „Diese Vereinbarung untermauert unser Ziel, den Zugang zu First-in-Class-Innovationen für Krebspatienten zu beschleunigen. Wir freuen uns über die Chance, auf der aussichtsreichen Forschungs- und Entwicklung von Vertex im Bereich Onkologie aufbauen und diese Programme weiterentwickeln zu können.“

Als Teil der Vereinbarung erwirbt Merck zwei klinische Programme zum Therapieansatz der DNA-Schäden und Reparatur sowie zwei weitere neuartige präklinische Forschungsprogramme. Vertex erhält 230 Mio. USD Vorauszahlung sowie Lizenzgebühren auf zukünftige Produktumsätze. Merck übernimmt die volle Verantwortung für die Entwicklung und Vermarktung aller Programme.

„Das F&E-Team von Vertex hat im Bereich Onkologie ein Portfolio an Substanzen hervorgebracht, die als potenziell erste Vertreter ihrer Art die Behandlung von vielen verschiedenen Krebsarten verbessern könnten“, sagte Dr. Jeffrey Leiden, Präsident und CEO von Vertex. „Wir freuen uns über die Partnerschaft mit Merck, einem führenden Unternehmen im Bereich Onkologie mit spannenden Wirkstoffkandidaten, die unser Portfolio ergänzen und dazu beitragen werden, das volle Potenzial dieser einzigartigen Substanzen zu heben und den möglichen Nutzen der Programme für die Patienten zu beschleunigen.“

Die zwei klinischen Programme verfolgen als erste ihrer Art den tumortherapeutischen Ansatz der Hemmung von DNA-Reparaturmechanismen, die für das Überleben und die Proliferation von bestimmten Krebszellen existenziell sind.

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