Vitamin D3 beeinflusst Immunabwehr – Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung konnten zusammen mit Wissenschaftlern der Universität Münster im Tiermodell nachweisen, dass Vitamin D3 Teile der Immunabwehr drosselt.

Mäuse, deren Fresszellen der Rezeptor für Vitamin D3 fehlt, zeigten sich unempfindlich gegen den Parasiten Leishmania major.

Normalerweise bekämpfen die Fresszellen einen eingedrungenen Krankheitserreger, indem sie den Eindringling in seine Bestandteile zerlegen und die Bruchstücke auf ihrer Oberfläche präsentieren.

Auf diese Weise wird der Erreger unschädlich gemacht und gleichzeitig für andere Immunzellen sichtbar.

Daraufhin verstärken zusätzliche Immunzellen das Abwehrsystem. Gegen Leishmanien wehren sich die Fresszellen außerdem, indem sie Stickoxid produzieren. Es tötet zum einen die Leishmanien im Zellinneren ab, zum anderen aktiviert es weitere Fresszellen.

Die Fresszellen verfügen aber auch über einen Mechanismus, der die Abwehr rechtzeitig bremst. Die Fresszellen produzieren dazu kleine Mengen des Vitamin D3. Das Vitamin dient ihnen als Signalstoff, der ihre Aktivität abschwächt.

So wird verhindert, dass die Zellen über die Erregerabwehr hinaus aggressiv sind und dann möglicherweise körpereigenes Gewebe angreifen.

Dieses Abbremsen der Immunabwehr wird während der Leishmanien-Infektion zum Nachteil. Mäuse mit intaktem Vitamin D3-Rezeptor erkranken leichter an Leishmaniasis: Die Aktivität der Fresszellen lässt nach und der Erreger vermehrt sich schnell und ungehindert, verglichen mit der Knockout-Maus, der der Vitamin D3-Rezeptor fehlt.

Die Makrophagen der gentechnisch veränderten Maus sind effizienter im Abtöten der Leishmanien, sie werden den Parasiten rascher wieder los.